氧化氘 (D?2?O) 或重水是通过其较重的同位素氘取代氧而形№成的。所有天然存在的水都含有约 150 ppm 的氘，因此 D?2?O 因其生物活性的鉴定⊙而深受研究人员的欢迎。 Lewis GN 等人早在 1934 年就报道了╱鉴定 D?2?O生物作』用的开创性工作，他们研究了 D?2?O 对种子萌发的影响。迄今为止，已经有一些关于 D?2?O 多种生物活性的报道，其中包括 D?2?O 对烟草种子生≡长的影响、IgE 介导的人类白细胞释放组胺、肥大细胞、胰岛胰岛素的释放、IP? 介导的 Ca?++信号传导和细胞内囊泡运输等等。还有一●些报告表明氧化氘具有抗癌特性。尽管D?2?O对哺乳动物细胞的影响早在1936年就由Fischer等人报道过，但Uemura等人首次报道了D?2?O诱导的细胞周期停滞和细胞凋亡。人类癌细胞。已知氧化氘可诱导对癌症（例如肝癌、胰腺癌、胃癌和结肠癌细胞系）的细胞毒性作用。据报道，氧化氘可协同增强化疗药物（如 5-氟尿嘧啶、博来霉素、甲氨蝶呤和吉西他滨）对多种癌症的疗效等，氧化↓物与大气压非热等离子体喷射相结合，还通过 ROS 生成诱导人黑色素瘤细胞 G361 细胞凋亡。最近的一份报告表明，D?2?O 通过激活应激反应基因来损害恶性黑色素瘤的生长和转移潜力。

目前，肺癌是全球癌症死亡的主要原因之一，非小细胞肺癌 (NSCLC) 约占肺癌病例总数的 85%。这种癌症的严重程度还与患者不良的临床结果和生存率相关。 D?2?O 对肺癌的影响之前尚未被探索过，因此值得详细研究。因此，在我们的研究中，我们研ζ究了D?2?O对肺癌细胞A549的影响，并探讨了ω　导致D?2?O诱导细胞毒性的可能机制。微管蛋白-微管细胞骨架系统参与多种细胞过程，如细胞信号传导、细胞运动、细胞器运输和细胞分裂过程中细胞极性的维持，并充当各种抗癌药物的共同靶点。此外，之前的报告表明，细胞微管的破坏导致 ROS 的产生，通过调节 PI3k/Akt 信号传导导致自噬和细胞凋亡。在①本研究中，我们研究了微管是否作为非小细胞肺癌A549细胞中D?2?O的潜在细胞靶点以及导致◆细胞死亡的下游机制。